肺結(jié)核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。那么，肺結(jié)核該怎么治呢？下面為您介紹治療肺結(jié)核的偏方，一起來看看吧！
肺結(jié)核偏方
沙參、麥冬、天冬、玉竹各10克，百部12克，百合白及各10克，仙鶴草15克。水煎服。
肺結(jié)核
肺結(jié)核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。結(jié)核分枝桿菌（簡稱結(jié)核菌，下同）的傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者，通過呼吸道傳播。健康人感染結(jié)核菌并不一定發(fā)病，只有在機體免疫力下降時才發(fā)病。世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計表明，全世界每年發(fā)生結(jié)核病800-1000萬，每年約有300萬人死于結(jié)核病，是造成死亡人數(shù)最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，認(rèn)為結(jié)核病已成為全世界重要的公共衛(wèi)生問題。我國是世界上結(jié)核疫情最嚴(yán)重的國家之一。
病理改變
人體免疫力及變態(tài)反應(yīng)性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍，從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關(guān)系。
1、滲出性病變：表現(xiàn)為充血、水腫與白細(xì)胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細(xì)胞，以后逐漸被巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞所代替。在巨噬細(xì)胞內(nèi)可見到被吞噬的結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結(jié)核。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)時，滲出性病變可完全消散吸收。
2、增殖性病變：開始時可有一短暫的滲出階段。當(dāng)巨噬細(xì)胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使巨噬細(xì)胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細(xì)胞，稱“類上皮細(xì)胞”。類上皮細(xì)胞具有吞噬作用，胞漿內(nèi)含有多量酯酶，能溶解和消化結(jié)核菌。類上皮細(xì)胞是增殖性改變的主要成份，在結(jié)核病診斷上具有一定的特異性。類上皮細(xì)胞聚集成團，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細(xì)胞。類上皮細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，形成了典型的類上皮樣肉芽腫結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的較具特征性的病變。這種結(jié)節(jié)形成的過程，就是巨噬細(xì)胞吞噬、殺死結(jié)核菌，使病變局限化，以防止細(xì)菌播散的過程。大多數(shù)結(jié)核菌在類上皮樣肉芽腫結(jié)節(jié)形成過程中已被消滅，抗酸染色時，結(jié)節(jié)內(nèi)一般查不到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體CMI占優(yōu)勢的情況下。
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3、干酪樣壞死：常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態(tài)反應(yīng)強烈，滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細(xì)胞后不斷繁殖，使細(xì)胞混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細(xì)胞壞死。炎癥細(xì)胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結(jié)構(gòu)的壞死組織。在質(zhì)硬無液化的干酪壞死物中，結(jié)核菌由于缺氧和菌體崩解后釋放出脂酸，抑制結(jié)核菌的生長，故很難找到。干酪壞死物質(zhì)在一定條件下亦可液化，其機制尚不完全清楚，可能與中性白細(xì)胞分解產(chǎn)生的蛋白分解酶有關(guān)，亦可能與機體變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。干酪液化后，壞死物質(zhì)就沿支氣管排出或播散到其它肺葉，造成支氣管播散。原干酪灶則演變成空洞，并有大量結(jié)核菌生長繁殖，成為結(jié)核病的傳染源。
上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但通常以其中一種為主。例如在滲出性及增殖性病變的中央，可出現(xiàn)少量干酪樣壞死；而變質(zhì)為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與類上皮樣肉芽腫結(jié)節(jié)的形成。
疾病癥狀
全身癥狀：肺結(jié)核患者常有一些結(jié)核中毒癥狀，其中發(fā)熱最常見，一般為午后37.4℃-38℃的低熱，可持續(xù)數(shù)周，熱型不規(guī)則，部分患者伴有臉頰、手心、腳心潮熱感。急性血行播散性肺結(jié)核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染時等可表現(xiàn)為高熱。夜間盜汗亦是結(jié)核患者常見的中毒癥狀，表現(xiàn)為熟睡時出汗，幾乎濕透衣服，覺醒后汗止，常發(fā)生于體虛病人。其他全身癥狀還有疲乏無力、胃納減退、消瘦、失眠、月經(jīng)失調(diào)甚至閉經(jīng)等。
咳嗽：常是肺結(jié)核患者的首診主訴，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度懷疑肺結(jié)核可能。肺結(jié)核患者以干咳為主，如伴有支氣管結(jié)核，常有較劇烈的刺激性干咳；如伴縱隔、肺門淋巴結(jié)結(jié)核壓迫氣管支氣管，可出現(xiàn)痙攣性咳嗽。
咳痰：肺結(jié)核病人咳痰較少，一般多為白色黏痰，合并感染、支氣管擴張常咳黃膿痰；干酪樣液化壞死時也有黃色膿痰，甚至可見壞死物排出。
咯血：當(dāng)結(jié)核壞死灶累及肺毛細(xì)血管壁時，可出現(xiàn)痰中帶血，如累及大血管，可出現(xiàn)量不等的咯血。若空洞內(nèi)形成的動脈瘤或者支氣管動脈破裂時可出現(xiàn)致死性的大咯血。肺組織愈合、纖維化時形成的結(jié)核性支氣管擴張可在肺結(jié)核痊愈后反復(fù)、慢性地咯血或痰血。
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胸痛：胸痛并不是肺結(jié)核的特異性表現(xiàn)，靠近胸膜的病灶與胸膜粘連常可引起鈍痛或刺痛，與呼吸關(guān)系不明顯。肺結(jié)核并發(fā)結(jié)核性胸膜炎會引起較劇烈的胸痛，與呼吸相關(guān)。胸痛不一定就是結(jié)核活動或進(jìn)展的標(biāo)志。
呼吸困難：一般初發(fā)肺結(jié)核病人很少出現(xiàn)呼吸困難，只有伴有大量胸腔積液、氣胸時會有較明顯的呼吸困難。支氣管結(jié)核引起氣管或較大支氣管狹窄、縱隔、肺門、氣管旁淋巴結(jié)結(jié)核壓迫氣管支氣管也可引起呼吸困難。晚期肺結(jié)核，兩肺病灶廣泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全時常出現(xiàn)較嚴(yán)重的呼吸困難。
結(jié)核性變態(tài)反應(yīng)：可引起全身性過敏反應(yīng)，臨床表現(xiàn)類似于風(fēng)濕熱，主要有皮膚的結(jié)節(jié)性紅斑、多發(fā)性關(guān)節(jié)痛、類白塞病和濾泡性結(jié)膜角膜炎等，以青年女性多見。非甾體類抗炎藥物無效，經(jīng)抗結(jié)核治療后好轉(zhuǎn)。
總之，肺結(jié)核并無非常特異性的臨床表現(xiàn)，有些患者甚至沒有任何癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)。如伴有免疫抑制狀態(tài)，臨床表現(xiàn)很不典型，起病和臨床經(jīng)過隱匿；或者急性起病，癥狀危重，且被原發(fā)疾病所掩蓋，易誤診。
患者體征
患肺結(jié)核時，肺部體征常不明顯且沒有特異性。肺部體征常與病變部位、性質(zhì)、范圍及病變程度相關(guān)。肺部病變較廣泛時可有相應(yīng)體征，有明顯空洞或并發(fā)支氣管擴張時可聞及細(xì)濕啰音。若出現(xiàn)大面積干酪性肺炎可伴有肺實變體征，如語顫增強，叩診呈實音或濁音，聽診聞及支氣管呼吸音。當(dāng)形成巨大空洞時，叩診呈過清音或鼓音，聽診聞及空洞性呼吸音。支氣管結(jié)核常可聞及局限性的哮鳴音。兩肺廣泛纖維化、肺毀損時，患側(cè)部位胸廓塌陷，肋間隙變窄，氣管移位，其他部位可能由于代償性肺氣腫而出現(xiàn)相應(yīng)的體征，如叩診呈過清音，呼吸音降低等。
各型肺結(jié)核的特點
1、原發(fā)性肺結(jié)核：本病初期，多無明顯癥狀?；蚱鸩r略有發(fā)熱、輕咳或食欲減退；或發(fā)熱時間可達(dá)2-3周，伴有精神不振、盜汗、疲乏無力、飲食減退、體重減輕等現(xiàn)象；也有的發(fā)病較急，尤其是嬰幼兒，體溫可高達(dá)39℃-40℃，持續(xù)2-3周，以后降為低熱。兒童可伴有神經(jīng)易受刺激、容易發(fā)怒、急噪、睡眠不好，甚至腹瀉、消化不良等功能障礙表現(xiàn)。肺部檢查多無明顯的陽性體征，只有在病灶周圍有大片浸潤或由于支氣管受壓造成部分或全肺不張時可叩出濁音，聽到呼吸音減低或局限性干濕羅音。
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2、血行播散性肺結(jié)核：急性患者起病多急，有高熱（稽留熱或馳張熱），部分病例體溫不太高，呈規(guī)則或不規(guī)則發(fā)熱，常持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，多伴有寒戰(zhàn)、周身不適、精神不振、疲乏無力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，氣短，肺部結(jié)節(jié)性病灶有融合趨向時可出現(xiàn)呼吸困難；部分病人有胃腸道癥狀，如胃納不佳、腹脹、腹瀉、便秘等；少數(shù)病人并存結(jié)核性腦膜炎，急性粟粒性肺結(jié)核并存腦膜炎者可占67.7%，常有頭疼、頭暈、惡心、嘔吐、羞明等癥狀。亞急性血行播散性患者的癥狀不如急性顯著而急驟；不少病人有反復(fù)的、階段性的發(fā)熱畏寒，或者有慢性結(jié)核中毒癥狀，如微汗、失眠、食欲減退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不嚴(yán)重。慢性血行播散性肺結(jié)核由于病程經(jīng)過緩慢，機體抵抗力較強，代償功能良好，癥狀不如亞急性明顯。
3、繼發(fā)性肺結(jié)核：發(fā)病初期一般可無明顯癥狀。病變逐漸進(jìn)展時，可出現(xiàn)疲乏、倦怠、工作精力減退、食欲不振、消瘦、失眠、微熱、盜汗、心悸等結(jié)核中毒癥狀。但大多數(shù)病人因這些癥狀不顯著而往往察覺不到。如病變不斷惡化，活動性增大，才會出現(xiàn)常見的全身和局部癥狀，如發(fā)燒、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大葉性干酪性肺炎發(fā)病很急，類似大葉性肺炎?；颊哂懈邿帷汉?、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困難、痰中帶血等現(xiàn)象，可呈39℃-40℃的稽留熱，一般情況迅速惡化，并可出現(xiàn)紫紺。胸部陽性體征可有胸肌緊張、濁音、呼吸音粗糙或減弱，或呈支氣管肺泡音，背部尤其肩胛間部有大小不等的濕羅音等。
慢性病例多數(shù)表現(xiàn)為慢性病容，營養(yǎng)低下；一般有反復(fù)出現(xiàn)的結(jié)核中毒癥狀及咳嗽、氣短或紫紺等；慢性經(jīng)過，病變惡化、好轉(zhuǎn)與靜止交替出現(xiàn)，隨著病情的不斷演變，代償機能逐步喪失。體征可見胸廓不對稱，氣管因廣泛纖維性變而移向患側(cè)。患側(cè)胸廓凹陷，肋間隙狹窄，呼吸運動受限，胸肌萎縮，病變部位叩濁，而其它部位則有肺氣腫所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可聽到支氣管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干濕羅音，肺下界可降低，心濁音界縮小。肺動脈第二音可因肺循環(huán)壓力增高而亢進(jìn)。有的病人可出現(xiàn)杵狀指。
化學(xué)治療的理論基礎(chǔ)
結(jié)核病灶中的菌群不均一，初治結(jié)核菌中大部分對一線抗結(jié)核藥物敏感，但有少量天然耐藥菌，耐利福平發(fā)生的概率為10-8，異煙肼，鏈霉素和乙胺丁醇為10-6，如使用單一抗結(jié)核藥物，敏感菌被殺滅，耐藥菌大量生長而取代成為主要菌群，會造成臨床耐藥病例。聯(lián)合用藥具有交叉殺滅細(xì)菌的作用，可有效防止耐藥的產(chǎn)生。此外，病灶中的結(jié)核菌的代謝狀態(tài)也可影響化療的結(jié)果?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，結(jié)核病灶中存在4種不同狀態(tài)的菌群，A群為持續(xù)生長繁殖菌，B群為間斷繁殖菌，C群為酸性環(huán)境中半休眠狀態(tài)菌，D群為完全休眠菌。一線抗結(jié)核藥物并非對所有代謝狀態(tài)的細(xì)菌有效，例如鏈霉素對C群菌完全無效，只有吡嗪酰胺對此菌群作用最強。B、C群結(jié)核菌可保持在體內(nèi)很長時間，化療藥物應(yīng)使用足夠的療程才能殺滅。因此，如果使用的化療藥物不當(dāng)或者療程不夠時，B、C群結(jié)核菌往往不能被完全消滅，很容易造成復(fù)發(fā)。
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化學(xué)治療的基本原則
肺結(jié)核的治療以化學(xué)治療為主，其原則為：早期、規(guī)律、全程，適量、聯(lián)合。
1、早期：肺結(jié)核病早期，肺內(nèi)病灶血液供應(yīng)好，有利于藥物的滲透和分布，同時巨噬細(xì)胞活躍，可吞噬大量結(jié)核菌，有利于促進(jìn)組織的修復(fù)和有效地殺滅結(jié)核菌，所以應(yīng)盡可能早地發(fā)現(xiàn)和治療肺結(jié)核。
2、規(guī)律：按照化療方案，規(guī)律投藥可保持相對穩(wěn)定的血藥濃度，以達(dá)到持續(xù)的殺菌作用。反之，血藥濃度不穩(wěn)定，在低濃度時達(dá)不到最低抑菌濃度，反而會誘導(dǎo)細(xì)菌的耐藥性。
3、全程：肺結(jié)核患者服用抗結(jié)核藥物后，短期內(nèi)癥狀會顯著改善，2個月左右大部分敏感菌被消滅，但部分非敏感菌和細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核菌仍然存活，只有堅持用藥才能最終殺滅這部分細(xì)菌，達(dá)到減少復(fù)發(fā)的目的。
4、適量：過量使用抗結(jié)核藥物，會增加藥物的不良反應(yīng)，用量不足則可誘導(dǎo)耐藥產(chǎn)生，因此在化療過程中必須根據(jù)患者的年齡、體重，給予適當(dāng)?shù)乃幬飫┝俊?/p>
5、聯(lián)合：聯(lián)合不同機制的抗結(jié)核藥物，可以利用多種藥物的交叉殺菌作用，不僅能提高殺菌滅菌效果，還能防止產(chǎn)生耐藥性。
抗結(jié)核藥物
一線抗結(jié)核藥物
1、異煙肼（INH）：INH是最強的抗結(jié)核藥物之一，是治療結(jié)核病的基本藥物，其作用機制可能是通過細(xì)菌內(nèi)觸酶—過氧化酶的活化作用，抑制敏感細(xì)菌分枝菌酸（mycolic acid）的合成而使細(xì)胞壁破裂。抑制細(xì)菌葉酸的合成。此藥能殺死細(xì)胞內(nèi)外生長代謝旺盛和幾乎靜止的結(jié)核菌，是一個全效殺菌劑。
2、利福平（甲哌利福霉素，rifampin，RFP）：RFP為半合成廣譜殺菌劑，與依賴于DNA的RNA多聚酶的β亞單位牢固結(jié)合，抑制細(xì)菌RNA的合成，防止該酶與DNA連接，從而阻斷RNA轉(zhuǎn)錄過程。與異煙肼一樣，本品屬于全效殺菌劑，能殺死細(xì)胞內(nèi)外生長代謝旺盛和幾乎靜止的結(jié)核菌。
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3、鏈霉素（streptomycin，SM）：SM屬于氨基糖苷類抗生素，其抗菌機制為抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成，對結(jié)核菌有較強的抗菌作用。SM主要通過干擾氨酰基-tRNA和核蛋白體30S亞單位結(jié)合，抑制70S復(fù)合物形成，從而抑制肽鏈的延長，影響合成蛋白質(zhì)，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡。但本品只能殺滅細(xì)胞外的結(jié)核菌，在PH中性時起作用，不易通過血腦屏障及透入細(xì)胞內(nèi)，屬于半效殺菌劑。
4、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）：本品為煙酰胺的衍生物，具有抑菌或殺菌作用，取決于藥物濃度和細(xì)菌敏感度。本品僅在PH偏酸時（PH≤5.6）有抗菌活性，為半效殺菌劑。
5、乙胺丁醇（ethambutol，EMB）：本品為合成抑菌抗結(jié)核藥。其作用機制尚未完全闡明，可能為抑制RNA合成。有研究認(rèn)為可以增加細(xì)胞壁的通透性，滲入菌體內(nèi)干擾RNA的合成，從而抑制細(xì)菌的繁殖。本品只對生長繁殖期的結(jié)核菌有效。
6、氨硫脲（結(jié)核胺，thiosemicarbazone，TB1）：本品為抑菌劑，作用機制尚不十分清楚。有研究認(rèn)為，TB1易與銅生成一種絡(luò)合物，使結(jié)核菌缺少銅離子，也可能有礙核酸的合成，并使菌體形態(tài)發(fā)生變化，如失去正常大小、顆粒樣變性、產(chǎn)生線狀或球菌狀變形、抗酸染色反應(yīng)減失等。
二線抗結(jié)核藥物
1、對氨基水楊酸（para-aminosalicylic acid，PAS）：PAS對結(jié)核菌有抑制作用。本品為對氨基苯甲酸（PABA）的同類物，通過對葉酸合成的競爭性抑制作用而抑制結(jié)核菌的生長繁殖。
2、丙硫異煙胺（prothionamidam，1321th，PTH）：本品為異煙酸的衍生物，化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于氨硫脲（TB1），弱殺菌劑，作用機制尚不明確，可能對肽類合成具抑制作用。本品對結(jié)核菌的作用取決于感染部位的藥物濃度，低濃度時僅具抑菌作用，高濃度具殺菌作用。
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3、阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：屬于氨基糖苷類藥物，在試管中對結(jié)核菌是一種高效殺菌藥。AMK的作用機制是與30S亞單位核糖體結(jié)合，干擾蛋白質(zhì)的合成而產(chǎn)生抗菌作用。對耐SM的菌株仍然有效。
4、卷曲霉素（capreomycin，CPM）：CPM是從卷曲鏈霉菌屬中獲得的一種殺菌劑，為多肽復(fù)合物，是有效的抗結(jié)核藥物，對耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的細(xì)菌仍然有效。作用機制與氨基糖苷類藥物相同。
5、利福噴?。ōh(huán)戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT）：利福類藥物，作用機制與RFP相同。試管中的抗菌活力比RFP高2-10倍，在小鼠體內(nèi)的抗結(jié)核作用也優(yōu)于RFP，消除半衰期時間亦較RFP延長4-5倍。所以，RPE是一種高效、長效抗結(jié)核藥物。
6、利福布汀（rifabutin，RFB，RBU）：利福類藥物，作用機制與RFP相同，是由S類利福霉素衍生而來的半合成的抗生素。耐RFP的結(jié)核菌可能同時耐RBU，但有研究結(jié)果表明，耐RFP結(jié)核菌對本品仍有31%的敏感度。
氟喹諾酮類藥物在肺結(jié)核治療中的應(yīng)用
第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結(jié)核分枝桿菌活性，氟喹諾酮類藥物的主要優(yōu)點是易經(jīng)胃腸道吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，不良反應(yīng)相對較小，適合于長程給藥。這類化合物通過抑制結(jié)核菌旋轉(zhuǎn)酶而使其DNA復(fù)制受阻，導(dǎo)致DNA降解及細(xì)菌死亡。目前國內(nèi)較常用于肺結(jié)核治療的氟喹諾酮類藥物主要有氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）、左氧氟沙星（levofloxacin，LVFX）、加替沙星（gatifloxacin，GAFX）和莫西沙星（moxifloxacin，MXFX）等，效果上以MXFX和GAFX最佳，然后依次為LVFX和OFLX。此外，還有抗結(jié)核療效與OFLX相似的環(huán)丙沙星（ciprofloxacin，CPFX）（MIC約0.5-2μg/ml）和療效可與MXFX和GAFX相媲美的司氟沙星 (sparfloxacin，SPFX)。但CPFX胃腸吸收差，生物利用度只有50%-70%，體內(nèi)抗結(jié)核活性弱于OFLX，且有研究證明，該藥在試管內(nèi)和RFP有拮抗作用，與茶堿類藥物同時使用時，易使后者在體內(nèi)蓄積；光敏反應(yīng)則限制了SPFX的應(yīng)用。如此種種，使得CPFX和SPFX在抗結(jié)核治療的使用中并不廣泛。
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國外發(fā)達(dá)國家已將氟喹諾酮類藥物用于各種類型的肺結(jié)核，根據(jù)我國的實際，氟喹諾酮類藥物主要用于耐藥肺結(jié)核，尤其是耐多藥肺結(jié)核（MDR-PTB）；肺結(jié)核病人因種種原因不能耐受傳統(tǒng)抗結(jié)核藥物者。考慮到氟喹諾酮類藥物間的交叉耐藥性，只要條件許可，氟喹諾酮類藥物可用至最高級，以求達(dá)到最佳的抗結(jié)核效果，對于MDR-PTB尤應(yīng)如此。
復(fù)合制劑
復(fù)合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑以及物理組合和化學(xué)組合等多種形式，一般是兩藥復(fù)合，也有三藥復(fù)合的情況。物理組合的復(fù)合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應(yīng)，目的是提高病人的依從性。化學(xué)組合的復(fù)合制劑不僅可提高依從性，也能起到增進(jìn)藥物療效的作用。
1、固定劑量復(fù)合制劑（Fixed Dose Combination，F(xiàn)DC）
屬于物理組合的復(fù)合制劑，是根據(jù)化療方案的要求將幾種不同的抗結(jié)核藥物按一定劑量配方制成復(fù)合的抗結(jié)核藥片或膠囊，有利于病人的治療管理、提高病人的用藥依從性、防止單一藥物治療結(jié)核病的現(xiàn)象發(fā)生。常用的有FRP、INH、PZA固定劑量復(fù)合制劑和RFP、INH固定劑量復(fù)合制劑。
2、殺菌劑+增效劑的復(fù)合制劑
例如利用脂質(zhì)體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細(xì)胞內(nèi)的濃度，以增進(jìn)療效。文獻(xiàn)早已報道了脂質(zhì)體包埋的INH和RFP對鼠實驗結(jié)核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（Tuftsin）的RFP脂質(zhì)體治療實驗鼠結(jié)核病，使小鼠肺臟活菌數(shù)下降的效果明顯強于游離RFP。
3、化學(xué)組合形式的復(fù)合制劑
對氨基水楊酸異煙肼片（Pasiniazide，Pa）是這類藥物的成功品種，其化學(xué)名為4-吡啶甲酰肼-4-氨基水楊酸鹽，是INH與PAS的化學(xué)分子結(jié)合形式。療效不僅高于單劑INH，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS。對耐INH或PAS的菌株仍然有效。Pa口服后崩解快速而完全，最終以分子化合物的形式被腸絨毛吸收，肺內(nèi)外分布較好，能夠很輕易地到達(dá)骨骼、淋巴和腦脊液等部位。而且毒性低、耐受性良好、耐藥發(fā)生率低。由于其小劑量片劑、服用方便和較低的不良反應(yīng)，更適合在兒童肺結(jié)核患者中應(yīng)用。
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